同型半胱氨酸是在蛋氨酸代谢为半胱氨酸过程中形成的一种含硫氨基酸。高同型半胱氨酸血症,或Hcy循环水平升高,通常被认为是冠状动脉、大脑和周围动脉粥样硬化的独立危险因素。然而,容易被我们忽略的是,高同型半胱氨酸对成骨细胞和破骨细胞也有不利影响。
骨质疏松大多数是由于骨吸收增加(破骨细胞数量或活性增加)、骨形成减少(成骨细胞数量减少或活性减低)而导致骨密度降低、骨强度下降。
骨胶原酶交联受损和/或晚期糖基化终末产物(AGEs)的增加,已被认为是与轻度高同型半胱氨酸血症相关的骨脆性的独立主要原因。高水平的同型半胱氨酸会增加氧化应激,而且氧化应激可导致骨中AGEs过度积累。
1、骨胶原酶交联:I型胶原蛋白是骨中的主要有机成分,在骨组织发育过程中,胶原分子通过相邻胶原分子之间的交联形成来稳定,这一过程需要酶的作用,因此称为胶原酶交联;而在无酶催化的情况下,交联反应可形成AGEs。
2、AGEs也称为糖毒素,是一组高度氧化的化合物,是蛋白质或脂肪与血液中的糖结合时形成的有害化合物,大量的AGEs会改变骨蛋白的结构,并增强破骨细胞的活性,抑制成骨细胞活性,导致骨吸收超过骨形成,从而诱发骨质疏松。
一项横断面研究显示,在50岁≥女性中,同型半胱氨酸和骨转换标志物以及全身和腰椎骨密度之间存在关系:同型半胱氨酸升高的女性年龄较大,血清维生素B12、红细胞叶酸和膳食微量营养素摄入量较低。更有研究证实,亚甲基四氢叶酸还原酶基因型为TT基因型(C677T:TT型)的受试者比非TT基因型受试者的骨折发生率和血浆同型半胱氨酸水平都更高,这就意味着,叶酸代谢障碍引起的高同型半管氨酸血症会增加骨质疏松发生的风险。
另一项研究对象为996名女性的研究中,高同型半胱氨酸水平与高水平的骨吸收标志物——血清Ⅰ型胶原蛋白C末端交联肽(CTX)、尿脱氧吡啶啉(DPD)和血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP-5b)相关,髋关节骨密度明显降低4%。
总的来说,高同型半胱氨酸会增加氧化应激,破坏胶原分子的交联,并增加晚期糖基化终末产物的水平,从而引发骨吸收增加、骨密度降低、骨脆性增加,最终导致骨质疏松。
这就意味着,想要延缓骨质疏松发生、降低骨折风险,除了关注钙、磷、维生素D、维生素K等营养素的摄入情况以外,还要关注与同型半胱氨酸代谢相关的B族维生素、叶酸、甜菜碱、胆碱等的摄入情况。
如果您已经存骨质疏松,且高同型半胱氨酸血症尚未予以干预,建议咨询营养科医生,通过综合性的营养干预手段来改善骨质营养状况。
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科普指导:深圳市中医院营养科 魏文婷